-
mementum@asklepios-med.eu

dextróz (d-glükóz)

A szőlő-cukorként is ismert glükóz az élő-világ egyik alapvető energia-forrása. Térbeli megjelenését tekintve 2 formája létezik: a d-izomer (d-glükóz, vagy más néven dextróz) a baktériumoktól az emberekig a természetben mindenhol elő-fordul, azonban az l-variánsa (l-glükóz) biológiailag inaktív.

A dextróz, vagy d-glükóz, vízből és szén-dioxidból (CO2) a napfény energiájának felhasználásával a növényekben lezajló fotó-szintézis során keletkezik. Ennek a reakciónak a fordítottja alatt, az ún. glikolízis folyamán a sejtekben ez az energia felszabadul. A glükóz nagyobb molekulák, polimerek formájában tárolódik: ez növényekben a keményítő, állatokban és az emberben pedig a glikogén. Szükség szerint a glikogén-raktárak lebontása (glikogeno-lízis) hatására a dextróz a sejtek számára újra szabadon elérhetővé válik. Egyes esetekben, mint pl. tartós éhezés, alacsony szén-hidrát tartalmú diéta, vagy intenzív fizikai megterhelés során szervezetünk elő is tudja állítani a létfontosságú glükózt, azonban ez a folyamat energetikailag kevésbé gazdaságos a szövetek számára.

Az emberi agy a legtöbb energiát használó szervünk: bár test-súlyunk csupán közel 2%-át alkotja, mégis a nyugalmi anyag-csere 20%-át veszi igénybe. Ennek nagy részét a neuronok közötti kommunikációhoz nélkülözhetetlen idegi impulzusok emésztik fel, azonban az alvás és egyéb alacsony agyi tevékenységek mellett is igen magas a központi ideg-rendszer alapvető energia-fogyasztása. Ennek oka, hogy más szövetekkel szemben az agy több milliárd neuronjának sejt-membránján keresztül elektromosan töltött részecskékből, mint pl. nátrium (Na+) és kálium (K+) ionokból álló membrán-potenciált folyamatosan fenn kell tartani még pihenés alatt is annak érdekében, hogy testünk irányító-központjaként az agy képes legyen megbirkózni a nyugalomban is másodpercenként ezrével érkező feladat-áradattal.

A “nagy étvágya”, azaz a hatalmas energia-szükséglete ellenére az ideg-rendszer igen “válogatós”: üzem-anyagként csak d-glükózt (dextrózt) képes hasznosítani, melyet ráadásul nem tud raktározni, ezért kénytelen a vér folyamatos cukor-ellátására támaszkodni. Az eleve magas alap-anyag csere mellett az aktív agyi területeken a hajszál-erek, kapillárisok ugyanakkor még jelentősen ki is tágulnak, hogy még több vért, benne pedig extra glükózt és oxigént szállíthassanak a sejtekhez1,2.

Az ételeinkben, mint pl. a kenyérben, gabona-félékben, gyümölcsökben és zöldségekben bőségesen megtalálható szén-hidrátok különféle cukor egységekből épülnek fel. A legegyszerűbbek, úm. a glükóz (szőlő-cukor) vagy a fruktóz (gyümölcs-cukor) csupán 1 egységből állnak (mono-szacharidok), azonban ezek kémiai kötések által egymáshoz kapcsolódva komplex felépítésű hosszú láncokat, más néven poli-szacharidokat (pl. keményítőt, glikogént és különböző rostokat) alkothatnak.

Az étkezéssel magunkhoz vett szén-hidrátok az emésztő-nedveink által apró mono-szacharidokká bontódnak le, melyek könnyen felszívódnak a vékony-bélből: ez a folyamat azonban igen idő-igényes. A vérbe érkezve a kis molekula-súlyú glükóz viszont már könnyen eljut a test bármely részébe. A kis-erekből, kapillárisokból kilépve az éhes szövetekbe kerül, ahol tápanyag- és energia-forrásként szolgál. A sejtek membránján ugyanakkor önmagában már nem, csak speciális fehérjék, ún. glükóz-transzporterek segítségével tud átlépni. Ezeknek számos formája létezik: a legtöbbjük, mint pl. a főleg a neuronok felszínén megtalálható GLUT-3 egyszerű csatornaként viselkedik, mely lehetővé teszi, hogy a cukor passzívan beáramolhasson a sejt belsejébe. Ezzel szemben a zsír és izom-szövetekben lévő 4-es típus (GLUT-4) csak a hasnyál-mirigy által termelt hormon, az inzulin hatására aktiválódik. Ennek során az inzulin egy specifikus sejt-felszíni fehérjéhez, az inzulin-receptorhoz kötődve kémiai úton működésbe hozza a GLUT-4 transzportert, melynek következtében megindulhat a cukor-molekulák sejtekbe jutása.

Az emberek millióit sújtó diabétesz az inzulin-glükóz háztartás zavaraként alakul ki. Az 1-es típusú cukor-betegségben nem termelődik elegendő mennyiségű hormon, és ilyenkor az inzulin-függő GLUT-4 transzporterrel rendelkező szövetek éheznek. A 2-es típusú diabéteszben viszont a sejtek eleinte csak érzéketlenné válnak az inzulinnal szemben, de később akár teljes rezisztencia is kialakulhat: ekkor a megfelelő hormon-szint ellenére az inzulin vagy nem tud kötődni a saját receptorához, vagy a kapcsolódás ellenére sem aktiválódik kielégítően a glükóz-transzporter, így a sejtekbe nem tudnak belépni a mono-szacharidok: a szénhidrátok a keringésben maradnak. Az inzulin ellenére is magas vér-cukor szint hatására a szervezetünk még több inzulint termel, mely a helyzetet idővel inkább csak rontja: a hormon iránti érzéketlenség a magas inzulin koncentráció miatt tovább rosszabbodik, és hosszú-távon a hasnyál-mirigy is kimerülhet.

A glükóz-fogyasztás tekintetében az agy egyik legnagyobb verseny-társa az izom, melynek energia-igénye akár csak kisebb fizikai aktivitás mellett is jelentősen megnőhet. A központi ideg-rendszerrel szemben azonban az izom-szövet a cukrot – csak saját használatra bár, de – glikogén formájában el tudja tárolni. Ahogyan az intenzív mozgás elfárasztja testet, a fokozott szellemi megterhelés lemerítheti az agyunkat, melynek azonban nincs glikogén-raktára. A komplexebb gondolatok, fontos feladatok, vagy az intenzív koncentrálás több idegi aktivitással járnak, mint a rutin szellemi munkák, ezért az átlagosnál is több energiát, cukrot igényelnek. Ez megfordítva annyit tesz, hogy magas szén-hidrát tartalmú ételek fogyasztásával az ilyen komolyabb feladatok tekintetében az agyi teljesítményünk is javulhat. Amikor a jelentős mentális tevékenységekhez gyorsan kell egy energia-löket, a d-glükóz, vagy más néven a dextróz a legjobb választás, hiszen gyorsan felszívódva ez az optimális “üzemanyag-forrás” azonnal az agyba tud jutni, ahol az ideg-sejtek közvetlenül képesek hasznosítani.

A központi ideg-rendszer elégtelen energia-ellátása több neurológiai problémához, bele-értve kognitív zavarokhoz vezethet. Az agyi cukor-háztartás károsodása az Alzheimer-kórban is megfigyelhető: már a betegség korai szakaszában is kimutatható, és súlyossága a tünetek előre-haladtával áll össze-függésben3. A glükóz-anyagcsere hanyatlásával az ideg-sejtek egyre kevésbé tudják a szén-hidrátokat tápanyag-forrásként hasznosítani, mely idővel energia-hiányos állapothoz vezet az agyban. Ilyen esetekben az étkezéssel magunkhoz vett, vagy a testünkben lerakódott zsír-savakból a májunk ún. keton-testeket képez, melyek a neuronok számára alternatív energiát nyújtanak4. Bár az ideg-sejtek végső megoldásként ezeket a keton-testeket is tudják hasznosítani, mégis a cukor jelenti részükre a prémium üzem-anyagot, és a folyamatos glükóz-ellátás határozza meg a teljesítményüket.

Néha azonban a jóból is megárt a sok. A diabétesz mindkét típusában egyaránt megfigyelhető állandóan magas vér-cukor szint a szív- és ér-rendszert, a veséket, a szemet és egyéb szerveinket súlyosan károsíthatja. Az agyi artériák érintettsége esetén kevesebb vér áramlik az ideg-sejtekhez, ezáltal a neuronok éheznek és alul-teljesítenek. Mindezeken túl a 2-es típusú cukor-betegségben észlelhető, tartósan megemelkedett inzulin-koncentráció elő-segíti az egyes kóros fehérjék megjelenését és kicsapódását: többek között ilyenek például az ideg-sejteken belüli neuro-fibrilláris kötegek, vagy az agy-állományban lerakódó szenilis plakkok, melyek az Alzheimer-kór klasszikus és egyben legismertebb mikroszkópikus elváltozásai közé tartoznak5. A diabétesz azonban nem csak hozzá-járul a demencia kialakulásához. Bár a neuronok többségének a felszínén az inzulintól függetlenül is működő GLUT-3 transzporter található, az agy-kéreg és az ún. hippokampusz mint a gondolkodásért és emlékezésért felelős idegi régiók inzulin-receptorokban felettébb gazdag területek. Ezekben a demencia által sűrűn érintett neuronális övezetekben inzulin-rezisztencia és csökkent glükóz-felhasználás figyelhető meg6. Az inzulin- és cukor-háztartás ezen jól körül-írt zavarai miatt az Alzheimer-kórt újabban 3-as típusú diabéteszként is emlegetik7,8.

Egyesek a szén-hidrátokat csendes gyilkosként tartják számon: túlzott fogyasztásuk a szervezetünk inzulin-érzékenységét rontva diabéteszhez, valamint a világon egyre több embert érintő elhízáshoz vezethet. Az utóbbi idők növekvő tudományos eredményei ellenére viszont még mindig nincs elég bizonyíték a cukor-betegség és az Alzheimer-kór kialakulása közti kapcsolatra: a legújabb vizsgálatok ráadásul igen ellent-mondásosak9. Ugyanakkor az a tény, hogy a glükóz és inzulin-háztartás zavara különféle központi idegrendszeri problémákhoz vezethet, egy újabb ok arra, hogy a szénhidrátok szerepét újra-értékelhessük.

Ismert, hogy az aktív agyi területek energia-igénye jelentősen megemelkedik. Normális körülmények között ezt az extra szükségletet a mono-szacharidok biztosítják, de állandóan magas glükóz-szint esetén – mint pl. diabéteszben – az ideg-sejtek a tartósan megnőtt cukor-koncentrációhoz kénytelenek alkalmazkodni. Ennek hatására pedig idővel érzéketlenné válnak, melynek végső következményeként az ön-regulációs képességüket is elveszthetik. A folyamatos szén-hidrát többlettel szemben azonban a “pulzáló” glükóz-inger – az étkezés utáni, ún. poszt-prandiális vér-cukor természetes megemelkedéséhez hasonlóan – kielégítőbb inzulin-választ eredményez10. Klinikai tanulmányok azt is kimutatták, hogy mono-szacharidok alkalmazása egészséges és Alzheimer-kórban szenvedő egyénekben egyaránt segíti a memória-funkciókat11. Mindezeken felül egyes gyógyszerek – mint pl. az anti-diabetikumok egy része – alacsony vér-cukor szinthez, hipo-glikémiához vezethetnek: amikor lecsökken, vagy akár esetleg meg is szűnik az agy folyamatos glükóz ellátása, az energiát azonnal pótolni kell. A kis mennyiségben pulzálva adagolt szén-hidrát mind az inzulin-függő, mind pedig az attól független transzportereken át egészségesekben és diabéteszes betegekben ugyanúgy segítheti a neuronok cukor-felvételét.

Ezt a gyengéd glükóz-impulzust az ideg-sejtek által kedvelt legtisztább kiszerelésben, dextróz formájában nyújtja Önnek a . A mind az egészségesek, mind pedig a cukor-betegek részére is kíméletes reggeli dózis egy optimális löketet ad, hogy teste és agya számára egyaránt a lehető legtökéletesebben indulhasson minden nap.

  1. Rolfe DF, Brown GC. Cellular energy utilization and molecular origin of standard metabolic rate in mammals. Physiol. Rev. 1997; 77(3): 731-758.
  2. Attwell D, Laughlin SB. An energy budget for signaling in the grey matter of the brain. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2001; 21(10): 1133-1145.
  3. Meier-Ruge W, Bertoni-Freddari C, Iwangoff P. Changes in brain glucose metabolism as a key to the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Gerontology 1994; 40(5): 246-252.
  4. Cunnane S, Nugent S, Roy M, Courchesne-Loyer A, Croteau E, Tremblay S, Castellano A, Pifferi F, Bocti C, Paquet N, Begdouri H, Bentourkia M, Turcotte E, Allard M, Barberger-Gateau P, Fulop T, Rapoport SI. Brain fuel metabolism, aging, and Alzheimer’s disease. Nutrition 2011; 27(1): 3-20.
  5. Qiu WQ, Folstein MF. Insulin, insulin-degrading enzyme and amyloid-β peptide in Alzheimer’s disease: review and hypothesis. Neurobiol. Aging 2006; 27(2): 190-198.
  6. Willette AA, Bendlin BB, Starks EJ, Birdsill AC, Johnson SC, Christian BT, Okonkwo OC, La Rue A, Hermann BP, Koscik RL, Jonaitis EM, Sager MA, Asthana S. Association of insulin resistance with cerebral glucose uptake in late middle-aged adults at risk for Alzheimer disease. JAMA Neurol. 2015; 72(9): 1013-1020.
  7. Steen E, Terry BM, Rivera EJ, Cannon JL, Neely TR, Tavares R, Xu XJ, Wands JR, de la Monte SM. Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease: is this type 3 diabetes? J. Alzheimers Dis. 2005; 7(1): 63-80.
  8. Adeghate E, Donáth T, Adem A. Alzheimer disease and diabetes mellitus: do they have anything in common? Curr. Alzheimer Res. 2013; 10(6):609-617.
  9. Schilling MA. Unraveling Alzheimer’s: making sense of the relationship between diabetes and Alzheimer’s disease. J. Alzheimers Dis. 2016; 51(4):961-977.
  10. de Souza CJ, Rutledge PA, Meier AH, Atwater I. Effects of pulsatile glucose stimuli on long-term insulin secretory patterns in islets of Langerhans microdissected from Syrian hamsters. Pancreas 1993; 8(6): 726-731.
  11. Watson GS, Craft S. Modulation of memory by insulin and glucose: neuropsychological observations in Alzheimer’s disease. Eur. J. Pharmacol. 2004; 490(1-3): 97-113.